امیدی تازه برای درمان ریشه‌ای آسم

پژوهشگران دانشگاه «کیس وسترن رزرو» در کلیولند اوهایو می‌گویند موفق شده‌اند مولکول‌های جدیدی را شناسایی کنند که احتمالاً نقش مهمی در التهاب مرتبط با آسم ایفا می‌کنند. این یافته‌ها نشان می‌دهد این مواد شیمیایی که «شبه‌لوکوتریین» نام گرفته‌اند، شاید حتی مهم‌تر از لوکوتریین‌هایی باشند که پزشکان طی چند دهه اخیر روی آنها تمرکز داشته‌اند. 

به گزارش ایتنا و به نقل از HealthDay، برای سال‌ها، تصور می‌شد التهاب در بیماران مبتلا به آسم عمدتاً توسط لوکوتریین‌ها ایجاد می‌شود؛ موادی شیمیایی که توسط گلبول‌های سفید در واکنش به تحریک راه‌های هوایی آزاد می‌شوند. بر همین اساس، بسیاری از داروهای آسم برای مهار اثر این مواد و جلوگیری از تنگی راه‌های هوایی طراحی شده‌اند. اما تیم تحقیقاتی به سرپرستی رابرت سالومون می‌گوید به مولکول‌هایی رسیده است که از نظر ساختار به لوکوتریین‌ها شبیه‌اند ولی از مسیر شیمیایی کاملاً متفاوتی در بدن ساخته می‌شوند. 

برخلاف لوکوتریین‌ها که با کمک آنزیم‌ها تولید می‌شوند، شبه‌لوکوتریین‌ها زمانی شکل می‌گیرند که رادیکال‌های آزاد، اکسیژن را به لیپیدها (ترکیبات چرب یا مومی‌مانند بدن) اضافه می‌کنند. رادیکال‌های آزاد مولکول‌هایی بسیار واکنش‌پذیر و در صورت مهار نشدن می‌توانند آسیب‌زا باشند. سالومون این فرآیند را به «انفجار یا آتش‌سوزی» تشبیه می‌کند که اگر کنترل نشود، به‌سرعت از کنترل خارج می‌شود. پژوهشگران گمان می‌کنند افراد مبتلا به آسم ممکن است آنزیم‌ها و آنتی‌اکسیدان‌های کمتری در اختیار داشته باشند که به‌طور معمول جلوی آسیب رادیکال‌های آزاد را می‌گیرند. 
 

هم لوکوتریین‌ها و هم شبه‌لوکوتریین‌ها مانند یک «کلید» عمل می‌کنند که در «سوئیچ» یک گیرنده واحد در بدن می‌چرخد و موتور التهاب را روشن می‌کند؛ فرایندی که در نهایت به تنگ شدن راه‌های هوایی و سختی تنفس منجر می‌شود. داروهای فعلی مانند «سینگولر» با مسدود کردن همین گیرنده عمل می‌کنند. با این حال، پژوهشگران معتقدند درمان‌های آینده ممکن است به‌جای گیرنده، خود فرآیند رادیکال‌های آزاد را هدف قرار دهند و از تشکیل شبه‌لوکوتریین‌ها جلوگیری کنند. 

به باور سالومون، اهمیت اصلی این کشف در آن است که شاید بتوان بیماری‌هایی مانند آسم را با داروهایی درمان کرد که تولید این مولکول‌های مخرب را مهار می‌کنند، نه اینکه صرفاً گیرنده مشترک آنها را «قفل» کنند. از آنجا که التهاب همیشه هم پدیده‌ای منفی نیست و در ترمیم بدن و عملکرد طبیعی مغز نقش دارد، مهار بی‌رویه التهاب می‌تواند مشکل‌ساز شود. به همین دلیل، اگر عامل اصلی مشکل نه لوکوتریین‌ها بلکه شبه‌لوکوتریین‌ها باشند، منطقی‌تر آن است که تولید همین مولکول‌های خاص متوقف شود. 

برای آزمودن این فرضیه، پژوهشگران نمونه ادرار افراد مبتلا به آسم خفیف و شدید را با گروهی بدون آسم مقایسه کردند. نتایج نشان داد سطح شبه‌لوکوتریین‌ها در بیماران آسمی حدود چهار تا پنج برابر بالاتر است و میزان این مواد با شدت بیماری ارتباط نزدیکی دارد. این موضوع حاکی از آن است که در آینده، می‌توان از شبه‌لوکوتریین‌ها برای پایش وضعیت آسم و سنجش اثر درمان‌ها استفاده کرد.